mercoledì 29 dicembre 2010

Feste di Natale: via libera ai dolci, purche' anticancro

Dal sito: La salute in pillole

Sulla tavola di Natale via libera ai dolci, purché anticancro. 
Le ricette per coniugare gola e salute arrivano dall'Istituto nazionale tumori di Milano, che nell'ambito del progetto 'Diana' per la prevenzione oncologica a tavola ha organizzato un corso di pasticceria natalizia al quale hanno partecipato 20 signore. Insieme a loro anche un paio di mariti. 
Nella cucina del Campus Cascina Rosa - teatro della scuola di gastronomia antitumorale, lanciata dall'Int per insegnare alle donne come evitare il cancro del seno anche a tavola - profumo di buccellati, biscottini alle mandorle, strudel di frutta secca e torroncini. Tutti reinterpretati in chiave salutistica. I
l segreto? Banditi uova, latte, burro e zucchero che rischiano di trasformarsi in 'benzina' per i tumori. Al loro posto olio d'oliva, frutta fresca e secca, latte di riso. 
Ecco la proposta più semplice degli chef anticancro: "Impastare la farina di mandorle con un pizzico di sale e con la polpa di mela cotta. Farne delle palline da cuocere al forno per 10 minuti". 
I corsi di Cascina Rosa - ricorda in una nota l'Irccs di via Venezian - affrontano vari argomenti: come comporre un pasto in maniera corretta, come integrare proteine animali e vegetali, come evitare gli errori nutrizionali più comuni. Per poi passare alle ricette vere e proprie per zuppe e minestre, piatti con cereali integrali e legumi. Gli esperti insegnano inoltre a fare la spesa e offrono approfondimenti 'monografici' su vari alimenti: pesce, marmellate, pane. 
Se è vero che alcuni tumori sono ereditari - sottolinea l'Istituto nazionale tumori di Milano - nella maggior parte dei casi sono causati da fattori ambientali come il fumo, una dieta sbagliata, l'inquinamento, il contatto con particolari sostanze chimiche. In tutti i casi è l'organismo di ognuno che stabilisce il destino delle cellule tumorali, se dovranno crescere o morire. Proprio come una pianta, precisano gli oncologi, un tumore progredirà soltanto se troverà nel 'terreno' del nostro organismo sostanze che lo nutrino (i fattori di crescita); se sarà in grado di indurre la formazione di vasi sanguigni che possano alimentarlo e ossigenarlo, e se le naturali difese immunitarie saranno tanto deboli da fallire. 
Studi scientifici hanno dimostrato per esempio che donne con livelli alti nel sangue di ormoni sessuali, di insulina e di Igf-I (fattore di crescita insulino-simile di tipo 1) si ammalano di più e se si sono già ammalate hanno più frequentemente ricadute della malattia, perché l'abbondanza di questi fattori consente a eventuali cellule tumorali di moltiplicarsi. 
Ma siccome la composizione del nostro sangue, del nostro ambiente interno, può essere modificata dal cibo e dallo stile di vita, avvertono gli specialisti, cambiare abitudini può contribuire a ridurre il rischio di ammalarci. E se ci siamo già ammalati, convertirsi a una vita sana può aiutare le terapie ad avere successo. 
Conclusioni condivise dal Fondo mondiale per la ricerca sul cancro (Wcrf), la cui missione è promuovere la prevenzione primaria dei tumori attraverso la ricerca e la divulgazione della conoscenza sulle loro cause. Il Wcrf ha revisionato tutti gli studi scientifici sul rapporto fra alimentazione e tumori. Vi hanno contribuito oltre 150 ricercatori, epidemiologi e biologi, di circa 50 centri di ricerca fra i più prestigiosi del mondo. L'Int ha gestito la sezione sui tumori della mammella, dell'ovaio e della cervice uterina.

Milano, 23 dicembre 2010 - Adnkronos Salute

giovedì 28 ottobre 2010

Omega-3 e diabete

Gli omega-3 potrebbero avere un ruolo chiave nella prevenzione del diabete, specialmente su persone che si alimentano o si sono sempre alimentate con grassi saturi.
La pericolosita' per la salute dei grassi saturi e' generalmente riconducibile al fatto che tendono a creare depositi solidi a causa della loro struttura chimica. Fra essi troviamo i grassi animali, ma anche l'olio di palma, di uso comune nei prodotti di consumo  industriali (brioches, biscotti, etc.) e nelle cucine dei ristoranti.
Il diabete che normalmente accompagna l'obesita' indotta da grassi saturi e' stato ridotto o annullato tramite aggiunta alla dieta di  un grasso omega-3, l'acido eicosapentaenoico. Quest'analisi e' stata condotta su topi da laboratorio; andra' verificata con studi epidemiologici sulla popolazione umana, ma e' senz'altro indicativa e incoraggiante.

Presentiamo la traduzione del riassunto (abstract) del seg. articolo: Titolo originale: "Eicosapentaenoic Acid Prevents and Reverses Insulin Resistance in High-Fat Diet-Induced Obese Mice via Modulation of Adipose Tissue Inflammation" dei segg. autori: Nishan S. Kalupahana4–6, Kate Claycombe8, Shelley J. Newman7, Taryn Stewart5, Nalin Siriwardhana4,5, Nirupa Matthan9, Alice H. Lichtenstein9 and Naima Moustaid-Moussa (E-mail: moustaid@utk.edu)4,5
[4 Obesity Research Center, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996; 5 Department of Animal Science, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996; 6 Department of Nutrition, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996; 7 Department of Pathobiology, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996; 8 Department of Food Science and Human Nutrition, Michigan State University, East Lansing, MI 48824; 9 Jean Meyer USDA Human Nutrition Research Center on Aging, Tufts University, Boston, MA 02111]
Articolo pubblicato sulla rivista Journal of Nutrition, doi:10.3945/jn.110.125732, Vol. 140, No. 11, 1915-1922, November 2010

L'acido eicosapentaenoico (un acido grasso polinsaturo Omega-3) previene e fa regredire l'insulino-resistenza nei topi con obesita' indotta da dieta ricca in grassi saturi, tramite la modulazione dell'infiammazione del tessuto adiposo.

Abbiamo investigato gli effetti dell'acido eicosapentaenoico (EPA) sulla prevenzione (P) e sulla regressione (R) dell'obesita' indotta da dieta ricca in grassi saturi (HF) e dell'omeostasi glucosio-insulina.
Topi maschi C57BL/6J sono stati alimentati con dieta a base di acidi grassi a bassa saturazione (LF, 10% energia dai grassi), grassi saturi (HF, 45% energia dai grassi) o una miscela di grassi saturi ed EPA (gruppo P, 45% energia dai grassi, 36 g/Kg EPA) per 11 settimane. Un quarto gruppo fu inizialmente alimentato per 6 settimane con grassi HF, facendo poi seguire la dieta mista HF-EPA per 5 settimane (gruppo R).
Come ci si aspettava, i topi alimentati con HF hanno sviluppato obesita' e intolleranza al glucosio. Al contrario, i topi alimentati con HF-EPA gruppo P hanno mantenuto una normale tolleranza al glucosio, mentre il loro peso e' cresciuto in modo paragonabile al gruppo LF. Laddove il gruppo HF ha sviluppato iperglicemia e iperinsulinemia, entrambi i gruppi HF-EPA (P e R) hanno esibito valori normali di glicemia e insulinemia.
In piu', la concentrazione plasmatica di adiponectina (= uno fra gli ormoni proteici che gestiscono il metabolismo delle sostanze che producono energia) era piu' bassa nel gruppo HF, mentre era paragonabile nei gruppi LF e HF-EPA, suggerendo cosi' un ruolo dell'EPA nella prevenzione e nel miglioramento della insulino-resistenza indotta dall'alimentazione a base di HF. Ulteriori valutazioni dei livelli di adipochina nei tessuti adiposi e studi proteomici su adipociti coltivati indicano che la supplementazione di EPA nella dieta a base di HF e' associata a una ridotta infiammazione dei tessuti adiposi, una ridotta lipogenesi ed elevati indicatori di ossidazione (= insaturazione) degli acidi grassi.
Nei topi C57BL/6J, l'EPA ha minimizzato l'insulino-resistenza indotta da acidi grassi saturi e questo e' in parte mediato dai suoi effetti sulla ossidazione degli acidi grassi e sull'infiammazione.

Ancora sui polifenoli e sull'assorbimento del ferro.

I polifenoli e l'acido fitico inibiscono l'assorbimento del ferro. 

Questa considerazione viene avvalorata dal seg. articolo di cui presentiamo la traduzione del riassunto (abstract): Titolo originale: "Polyphenols and Phytic Acid Contribute to the Low Iron Bioavailability from Common Beans in Young Women." dei segg. autori: Nicolai Petry (E-mail: petryn@ethz.ch), Ines Egli, Christophe Zeder e Richard Hurrell sono del Laboratory of Human Nutrition, Institute of Food Science and Nutrition, ETH, Zürich 8092, Switzerland, mentre Thomas Walczyk e' del Food Science and Technology Programme, Department of Chemistry (Science) and Department of Biochemistry (Medicine), National University of Singapore, Singapore 117543.
L'articolo e' pubblicato sul Journal of Nutrition, doi:10.3945/jn.110.125369 Vol. 140, No. 11, 1977-1982, November 2010
 "I polifenoli e l'acido fitico contribuiscono alla bassa biodisponibilita' del ferro da alimentazione a base di fagioli nelle giovani donne."

Il basso assorbimento di ferro dai fagioli potrebbe contribuire alla deficienza di ferro nelle popolazioni in cui i fagioli sono fra gli alimenti principali.
Alti livelli di acido fitico (PA) e polifenoli (PP) inibiscono l'assorbimento di ferro; tuttavia, l'effetto dei PP dei fagioli sull'assorbimento del ferro nell'Uomo non e' stato dimostrato e, considerando la selezione della varieta' di fagiolo, l'importanza relativa di PP e PA non e' stata chiarita.
Per valutare l'influenza dei PP dei fagioli sull'assorbimento del ferro nell'Uomo, 6 studi di assorbimento di isotopi stabili del ferro sono stati condotti su donne (16 o 17 per studio). I polifenoli dei fagioli (20, 50 e 200 mg) sono stati aggiunti negli studi 1-3 come baccelli di fagioli rossi al pane durante il pasto.
Gli studi 4-6 hanno investigato l'influenza sull'assorbimento di ferro da parte della rimozione dei PP e della defitinizzazione del pasticcio di fagioli rossi intero e da parte della rimozione di PP dal pasticcio defitinizzato. L'assorbimento di ferro si era abbassato del 14% con 50 mg PP e del 45% con 200 mg PP.
L'assorbimento medio di ferro pasticcio di fagioli rossi intero era del 2.5%. La rimozione di PP e PA ha aumentato l'assorbimento di 2.6 volte e la rimozione dei PP dal pasticcio defitinizzato ha dato un assorbimento doppio. La comparazione fra gli studi indica che la defitinizzazione non aumenta l'assorbimento in presenza di PP, mentre in loro assenza lo fa aumentare di 3.4 volte.
Questi dati suggeriscono che, fra le popolazioni in cui i fagioli fanno parte della dieta come alimenti principali, le concentrazioni di PP e PA dovrebbero essere prese in considerazione nel selezionare le varieta' di fagioli per il consumo umano. Il fatto di abbassare solo uno degli inibitori avrebbe una modesta influenza sull'assorbimento del ferro.

giovedì 9 settembre 2010

Sostanze bioaccumulabili e catena alimentare

Quando si considerano le sostanze (che siano di origine naturale o di sintesi) disperse nell'ambiente e l'eventualita' che vengano a contatto con l'organismo, una proprieta' che viene presa in considerazione in Ecotossicologia e' la lipofilia (ossia la tendenza a essere disciolto nelle sostanze grasse o apolari), che si riflette nella capacita' di restare disciolto nei cuscinetti adiposi invece di essere trasportato fuori dall'organismo tramite le vie urinarie.
Molte sostanze riconosciute come altamente tossiche o cancerogene (aflatossine, PCB, DDT, etc.) possiedono questa proprieta' in modo spiccato; altre sostanze che presentano tale tendenza hanno tossicita' meno forti ma comunque subdole e dannose per l'organismo umano. Per esempio: alcuni terpeni contenuti negli olii essenziali (allergizzanti), il tensioattivo dodecilbenzen solfonato (genotossico).

In quale rapporto sono le sostanze bioaccumulabili e la catena alimentare?
Ecco un esempio [tratto dai testi "Principles of Environmental Toxicology" di I.C.Shaw e J. Chadwick - Taylor & Francis (1998) e "Science" di G.M.Woodwell, C.F.J.Worster e P.A.Isaacson (1967)] in cui si evidenzia la capacita' del DDT di diventare sempre piu' concentrato nella catena alimentare in ragione della propria tendenza ad accumularsi negli organismi [nota: il valore numerico rappresenta la concentrazione residua di DDT misurata]:
  • acqua (estuario nell'East Coast degli U.S.A.): 0,00005 mg/L
  • fitoplancton: 0,04 mg/L
  • Cyprinodon variegatus (pesce che si nutre di plancton): 0,94 mg/L
  • Esox niger (pesce predatore): 1,33 mg/L
  • Egretta (uccello predatore): 3,57 mg/L
  • Larus argentatus (gabbiano): 6,00 mg/L
  • Aquila pescatrice: 13,80 mg/L
  • Smergo (uccello di zone umide): 22,80 mg/L
  • Cormorano: 26,4 mg/L
Questo e' un esempio di catena alimentare con evidente crescita della concentrazione della sostanza tossica nelle specie coinvolte.
Le sostanze che entrano nella catena alimentare con questo meccanismo, specialmente quelle non biodegradabili, possono creare non pochi problemi a lungo termine alla salute delle persone.



venerdì 27 agosto 2010

L'assunzione di polifenoli puo' abbassare la concentrazione del ferro biodisponibile nel sangue.

Dalla rubrica di Scienza e Medicina dell'ANSA (pubblicato sul sito il 24 agosto 2010):

"I polifenoli, antiossidanti naturali con proprieta' benefiche, possono provocare carenza di ferro se assunti in quantita' eccessive. Lo hanno scoperto ricercatori della Pennsylvania University che sul Journal of Nutrition hanno descritto il meccanismo di inibizione dell'assorbimento del ferro da parte dei polifenoli. Questi si legano al ferro e formano complessi non trasportabili che non entrano nel flusso sanguigno e che vengono espulsi. Cosi' e' possibile che si crei una carenza di ferro."

Abbiamo cercato l'articolo, di cui riportiamo l'abstract e, sotto, la nostra traduzione:

"Bioactive Dietary Polyphenols Decrease Heme Iron Absorption by Decreasing Basolateral Iron Release in Human Intestinal Caco-2 Cells1,2" 
di Qianyi Ma, Eun-Young Kim and Okhee Han (e-mail: ouh1@psu.edu) del Department of Nutritional Sciences, Pennsylvania State University, University Park, PA 16802

"Because dietary polyphenolic compounds have a wide range of effects in vivo and vitro, including chelation of metals such as iron, it is prudent to test whether the regular consumption of dietary bioactive polyphenols impair the utilization of dietary iron. Because our previous study showed the inhibitory effect of (-) -epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and grape seed extract (GSE) on nonheme iron absorption, we investigated whether EGCG and GSE also affect iron absorption from heme. The fully differentiated intestinal Caco-2 cells grown on microporous membrane inserts were incubated with heme 55Fe in uptake buffer containing EGCG or GSE in the apical compartment for 7 h. Both EGCG and GSE decreased transepithelial transport of heme-derived iron. However, apical heme iron uptake was increased by GSE. Despite the increased cellular levels of heme 55Fe, the transfer of iron across the intestinal basolateral membrane was extremely low, indicating that basolateral export was impaired by GSE. In contrast, EGCG moderately decreased the cellular assimilation of heme 55Fe, but the basolateral iron transfer was extremely low, suggesting that the basolateral efflux of heme iron was also inhibited by EGCG. Expression of heme oxygenase, ferroportin, and hephaestin protein was not changed by EGCG and GSE. The apical uptake of heme iron was temperature dependent and saturable in fully differentiated Caco-2 cells. Our data show that bioactive dietary polyphenols inhibit heme iron absorption mainly by reducing basolateral iron exit rather than decreasing apical heme iron uptake in intestinal cells."
J. Nutr. First published April 7, 2010; doi:10.3945/jn.109.117499
Journal of Nutrition, doi:10.3945/jn.109.117499
Vol. 140, No. 6, 1117-1121, June 2010
© 2010 American Society for Nutrition

Ecco la nostra traduzione:

I polifenoli bioattivi assunti con la dieta abbassano l'assorbimento del ferro da parte dell'eme in quanto abbassano il rilascio di ferro basolaterale nelle cellule Caco-2 dell'intestino umano.

Poiche' i composti polifenolici alimentari hanno un'ampia gamma di effetti in vivo e in vitro, fra cui la chelazione di metalli quali il ferro, e' prudente verificare se il consumo regolare di polifenoli bioattivi assunti tramite la dieta comprometta l'utilizzo del ferro alimentare.
Dal momento che i nostri studi precedenti hanno mostrato l'effetto inibitorio dell'epigallocatechin-3-gallato (EGCG) e dell'estratto di vinaccioli (GSE) sull'assorbimento di ferro non-emico, abbiamo investigato sulla possibilita' che EGCG e GSE compromettano l'assorbimento di ferro anche da parte dell'eme.
Le cellule intestinali completamente differenziate Caco-2 cresciute su inserti di membrana microporosa sono state messe in incubazione con 55Fe emico in tampone d'assorbimento contenente EGCG o GSE nel comparto apicale per 7 h.
Sia EGCG sia GSE hanno abbassato il trasporto transepiteliale del ferro emo-derivato, mentre l'assorbimento di ferro emico apicale veniva aumentato dal GSE.
Nonostante gli aumentati livelli di 55Fe emico, il trasferimento di ferro attraverso la membrana intestinale basolaterale era estremamente basso, a indicare che l'esportazione era compromessa dal GSE.
Invece EGCG abbassava l'assimilazione di 55Fe emico moderatamente, ma il trasferimento di ferro attraverso la membrana intestinale basolaterale era pure estremamente basso, a suggerire che l'efflusso basolaterale del ferro emico veniva inibito anche dall'EGCG.
L'espressione di eme-ossigenasi e delle proteine ferroportina ed efaestina non e' stata modificata da EGCG ne' da GSE. L'assorbimento apicale del ferro emico era dipendente dalla temperatura e saturabile nelle cellule intestinali completamente differenziate Caco-2. I nostri dati mostrano che i polifenoli alimentari bioattivi inibiscono l'assorbimento del ferro emico principalmente riducendo l'uscita del ferro basolaterale, piuttosto che abbassando l'assorbimento apicale del ferro emico nelle cellule intestinali.

lunedì 23 agosto 2010

Respirare smog cambia il DNA

Dal sito: Adnkronos Salute, pubblicazione del 5 luglio 2010.

"Respirare smog ci cambia il Dna. E bastano solo 7 giorni con i livelli di Pm10 sopra la soglia limite per scatenare questo fenomeno di riprogrammazione dei geni. Parola di scienziati italiani.
Un gruppo di ricercatori dell'università Statale di Milano (Policlinico di Milano) ha studiato prima i vigili urbani della metropoli lombarda, poi gli anziani di Boston, adesso gli operai di un'acciaieria italiana. E i risultati sono sempre gli stessi: "Abbiamo scoperto che nelle cellule di persone esposte all'inquinamento dell'aria, il livello di metilazione del Dna (cioè l'aggiunta di particolari gruppi chimici a regioni specifiche di Dna) cambia rispetto a chi non lo è", spiega all'Adnkronos Salute uno degli autori delle ricerche, Andrea Baccarelli, responsabile del Centro di epidemiologia molecolare e genetica del Policlinico di Milano e adjunct professor all'Harvard School of Public Health di Boston. "
In pratica - conferma - stiamo dimostrando che respirare aria inquinata può mettere a soqquadro il nostro Dna, determinando la riprogrammazione della funzione dei nostri geni, anche soltanto dopo 7 giorni caratterizzati da livelli di inquinamento sopra la soglia".
Il nuovo filone di ricerca sarà al centro della sessione inaugurale del 21esimo International Thrombosis Congress, che si terrà da domani al 9 luglio a Milano. L'appuntamento scientifico è presieduto da Pier Mannuccio Mannucci, professore ordinario di medicina interna all'università di Milano e direttore della Clinica Medica del Policlinico di Milano.
Una prima evidenza era arrivata da uno studio che aveva coinvolto in tutto circa 200 persone fra cui i vigili urbani di Milano, categoria particolarmente esposta alle polveri sottili, lavorando in mezzo al traffico cittadino. I vigili erano stati confrontati con impiegati di ufficio e le differenze fra i due gruppi erano balzate subito agli occhi.
Da qui la decisione di allargare la ricerca. "Siamo volati a Boston dove abbiamo analizzato i campioni di sangue di 1.800 anziani, anche centenari, soggetti più suscettibili agli effetti dello smog", racconta lo specialista. Anche in questo caso sono risultati cambiamenti nel Dna. "Lo studio è confermato da indagini simili che stiamo conducendo su popolazioni italiane e la cosa interessante - sottolinea Baccarelli - è che nella stessa popolazione in cui si è osservata, in concomitanza di picchi di inquinamento, una consistente diminuzione della metilazione di particolari regioni del genoma, si è anche osservato un aumento della frequenza di infarti e ictus. Questo ci fa sospettare che i due fenomeni siano legati".
Ulteriori conferme stanno arrivando dallo studio sugli operai dell'acciaieria. "Li abbiamo reclutati perché lavorano in ambienti in cui le polveri sottili sono molto alte e sono soggetti a un'esposizione intermittente che ci permette di analizzare gli effetti sul Dna a fine turno, facendo confronti con i valori registrati all'inizio del turno. Dai primi risultati è emerso che i geni infiammatori vengono riprogrammati completamente dalle polveri sottili. E questo tipo di alterazione epigenetica predispone alla trombosi", avverte l'esperto.
Questo filone di ricerca nasce da dati epidemiologici: "Abbiamo osservato che le polveri sottili, un insieme di inquinanti aerei e solidi generati da processi di combustione (traffico ma anche da riscaldamento domestico e attività industriali), attivano in senso infiammatorio le cellule immunitarie presenti nelle vie aeree, in particolare i macrofagi alveolari - spiega Mannucci - Queste cellule residenti nei bronchi e nei polmoni, contaminate dalle polveri, producono grandi quantità di 6 citochine, che innescano una generale reazione infiammatoria, la quale può manifestarsi sotto forma di asma o allergia respiratoria, ma può anche dare origine a un evento trombotico".
La teoria degli scienziati italiani è che questo fenomeno dipenda da un processo di riprogrammazione dei meccanismi molecolari di tipo epigenetico. Questi cambiamenti nella metilazione, riflettono gli specialisti, possono anche verificarsi spontaneamente, fisiologicamente, con l'invecchiamento. "E' come se vivere esposti al traffico e allo smog ci facesse invecchiare prima", commenta Baccarelli. Ora l'obiettivo è capire se si tratta, come sembra, di un fenomeno reversibile e se esistono dei comportamenti 'protettivi'.
In cantiere c'è un ambizioso progetto di ricerca: "Vorremmo seguire per 10 anni 2-3 mila persone e capire come l'inquinamento modifica punto per punto l'intero genoma umano, analizzando la metilazione. I mezzi per farlo li abbiamo e ci vorrebbero un paio d'anni per arrivare ai risultati", assicura Baccarelli. E' già scattata la ricerca di finanziamenti. "Seguire le persone per un lungo periodo di tempo ci permetterebbe di scoprire se gli effetti dello smog si accumulano o si dissolvono quando viene rimossa la fonte di inquinamento. Non solo: vogliamo capire se una dieta particolarmente salutare può fare da scudo contro l'inquinamento anche a livello epigenetico", annuncia lo scienziato.
Stesso discorso per l'attività fisica. "Gli effetti dell'inquinamento atmosferico non si fermano all’apparato respiratorio, ma coinvolgono molti altri distretti dell'organismo, tra cui il sistema cardiocircolatorio - conclude Baccarelli - tanto che uno studio da me guidato, eseguito in Lombardia in collaborazione con il Centro trombosi del Policlinico e pubblicato su Archives of Internal Medicine nel 2008, aveva dimostrato che con un aumento di 10 microgrammi di Pm10 per metro cubo d'aria, si ha un incremento del 70% del rischio di trombosi". "

Interessante questo articolo in cui si approfondisce la tendenza mutagena di questi inquinanti cosi' diffusi e di cui sappiamo, noi cittadini, cosi' poco.

venerdì 11 giugno 2010

Bevande alcooliche

Pubblichiamo, per ora senza commento, la valutazione dell'IARC  (International Agency for research on Cancer) sul consumo di bevande alcooliche: scarica qui.
In essa si conclude che:
- non c'e' adeguata evidenza di cancerogenicita' di alcool etilico e bevande alcooliche negli animali da laboratorio;
- c'e' sufficiente evidenza di cancerogenicita' delle bevande alcooliche nell'Uomo. Il verificarsi di tumori maligni della cavita' orale, faringe, laringe, esofago e fegato e' causalmente correlato (ossia e' considerato una causa) al consumo di bevande alcooliche.
Quindi: le bevande alcooliche sono "cancerogene per l'Uomo" (Carc 1).

Le categorie di classificazione dell'IARC sono:
Carc 1: "cancerogeno per l'Uomo";
Carc 2A: "probabilmente cancerogeno per l'Uomo";
Carc 2B: "possibilmente cancerogeno sull'Uomo";
Carc 3: "non classificabile per la sua cancerogenicita' sull'Uomo";
Carc 4: "probabilmente non cancerogeno sull'Uomo".


N.d.R.: Generalmente, le sostanze classificate Carc 2A sono quelle che hanno maggiori probabilita' di finire nella categoria Carc 1; invece quelle classificate nella categoria Carc 2B sono quelle che piu' spesso vanno poi a finire nella Carc 3. Salvo eccezioni, ovviamente.

Lampade UV e melanoma

Dal sito ANSA:

"(ANSA) - CHICAGO, 5 GIU - Lettini solari da bandire come il fumo: sono infatti tra i responsabili del piu' aggressivo tumore della pelle, il melanoma. L'appello e' dell'oncologo Paolo Ascierto, direttore dell' Unita' di oncologia medica e terapie innovative dell'Istituto nazionale tumori 'Pascale' di Napoli a margine del congresso a Chicago della Societa' americana di oncologia. ''I casi di melanoma in Italia sono in aumento e per questo e' importante puntare sulla prevenzione'', ha detto Ascierto."

Ecco la valutazione fatta dall'IARC (International Agency for research on Cancer) e pubblicata nel maggio 2009: scarica qui (.pdf 771 KB). Le radiazioni solari UV-A, UV-B e UV-C vengono considerate "sicuramente cancerogene sull Uomo" (Carc 1), mentre le radiazioni dovute a lampade solari e lettini solari sono considerate "probabilmente cancerogene sull'Uomo" (Carc 2A).

Le categorie di classificazione dell'IARC sono:
Carc 1: "cancerogeno per l'Uomo";
Carc 2A: "probabilmente cancerogeno per l'Uomo";
Carc 2B: "possibilmente cancerogeno sull'Uomo";
Carc 3: "non classificabile per la sua cancerogenicita' sull'Uomo";
Carc 4: "probabilmente non cancerogeno sull'Uomo".



N.d.R.: Generalmente, le sostanze classificate Carc 2A sono quelle che hanno maggiori probabilita' di finire nella categoria Carc 1; invece quelle classificate nella categoria Carc 2B sono quelle che piu' spesso vanno poi a finire nella Carc 3. Salvo eccezioni, ovviamente.